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Il y a
quelques années encore, l’athérosclérose était considérée, par les
médecins, comme un « problème de tuyauterie » : des substances
graisseuses s’accumulaient sur la face interne des parois artérielle. Une fois
le dépôt suffisamment épais, celui-ci fini par obturer le vaisseau, et le sang
n’irrigue plus les tissus environnants, qui se nécrosent par manque d’oxygène.
Si l’artère irrigue le muscle cardiaque, c’est l’infarctus.
On sait
maintenant que les artères ne peuvent plus être considérées comme de simples
« tuyaux rigides ». En effet, les parois sont constituées de cellules
qui communiquent en permanence entre elles et avec leur environnement ;
elles participent au développement et à la croissance des dépôts qui se
produisent dans les parois des vaisseaux et non pas en surface. Ces dépôts
grossissent rarement au point de bloquer le flux sanguin. La plupart des infarctus
et des accidents vasculaires cérébraux résultent plutôt de la rupture de
petites plaques, provoquant la formation d’un caillot de sang (thrombus) qui
bloque le flux sanguin.
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